Bệnh tim mạch là gì? Các công bố khoa học về Bệnh tim mạch

Một tập hợp các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch và tiểu đường loại 2, xảy ra cùng nhau thường xuyên hơn so với ngẫu nhiên, đã được biết đến với tên gọi là hội chứng chuyển hóa. Các yếu tố nguy cơ bao gồm huyết áp cao, rối loạn lipid máu (tăng triglyceride và giảm cholesterol HDL), glucose lúc đói tăng cao và béo phì trung tâm. Trong thập kỷ qua, nhiều tiêu chí chẩn đoán khác nhau đã được tổ chức đề xuất. Gần đây nhất, những tiêu chí này đã đến từ Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế và Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia. Sự khác biệt chính nằm ở việc đo lường béo phì trung tâm, với điều này là một thành phần bắt buộc trong định nghĩa của Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế, thấp hơn trong tiêu chí của Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia, và có sự phân biệt theo sắc tộc. Bài viết này đại diện cho kết quả của một cuộc họp giữa một số tổ chức lớn nhằm cố gắng thống nhất các tiêu chí. Đã được đồng ý rằng không nên có thành phần bắt buộc, nhưng việc đo vòng eo sẽ tiếp tục là một công cụ sàng lọc hữu ích ban đầu. Ba phát hiện bất thường trong số 5 sẽ đủ điều kiện cho một người mắc hội chứng chuyển hóa. Một bộ điểm cắt duy nhất sẽ được sử dụng cho tất cả các thành phần ngoại trừ chu vi vòng eo, cho mà cần có thêm công việc cần làm. Trong lúc chờ đợi, các điểm cắt quốc gia hoặc khu vực cho chu vi vòng eo có thể được sử dụng.

Nền tảng —Mục tiêu của nghiên cứu này là xem xét mối liên hệ giữa huyết áp theo Ủy ban Quốc gia (JNC-V) và các danh mục cholesterol theo Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia (NCEP) với nguy cơ bệnh tim mạch vành (CHD), để đưa chúng vào các thuật toán dự đoán bệnh và so sánh các tính chất phân biệt của phương pháp này với các hàm dự đoán không phân loại khác.

Phương pháp và Kết quả —Nghiên cứu này được thiết kế như một nghiên cứu tiến cứu, đơn tâm trong bối cảnh một nhóm cộng đồng. Các bệnh nhân bao gồm 2489 nam và 2856 nữ trong độ tuổi từ 30 đến 74 tại thời điểm ban đầu, với 12 năm theo dõi. Trong suốt 12 năm theo dõi, tổng cộng có 383 nam và 227 nữ phát triển CHD, điều này có mối liên hệ thống kê đáng kể với các danh mục huyết áp, cholesterol toàn phần, LDL cholesterol và HDL cholesterol (tất cả đều P <.001). Các phương trình dự đoán theo giới tính đã được hình thành để dự đoán nguy cơ CHD theo tuổi tác, tiểu đường, hút thuốc, các danh mục huyết áp JNC-V, và các danh mục cholesterol toàn phần và LDL cholesterol theo NCEP. Độ chính xác của phương pháp phân loại này được tìm thấy là tương đương với dự đoán CHD khi sử dụng các biến liên tục. Sau khi điều chỉnh cho các yếu tố khác, khoảng 28% sự kiện CHD ở nam và 29% ở nữ có thể quy cho mức huyết áp vượt quá bình thường cao (≥130/85). Phần trăm rủi ro do nhiều yếu tố đã điều chỉnh tương ứng liên quan đến cholesterol toàn phần tăng cao (≥200 mg/dL) là 27% ở nam và 34% ở nữ.

Kết luận —Các hướng dẫn được khuyến nghị về huyết áp, cholesterol toàn phần và LDL cholesterol dự đoán hiệu quả nguy cơ CHD trong mẫu dân số có độ tuổi trung niên. Một thuật toán dự đoán bệnh mạch vành đơn giản đã được phát triển sử dụng các biến phân loại, cho phép bác sĩ dự đoán nguy cơ CHD đa biến ở những bệnh nhân không có CHD rõ ràng.

Chuyển hóa, giống như các khía cạnh khác của cuộc sống, bao gồm những đánh đổi. Các sản phẩm phụ oxy hóa của quá trình chuyển hóa bình thường gây ra thiệt hại nghiêm trọng cho DNA, protein và lipid. Chúng tôi lập luận rằng những tổn thương này (tương tự như tổn thương do bức xạ gây ra) là một yếu tố chính góp phần vào quá trình lão hóa và các bệnh thoái hóa liên quan đến lão hóa như ung thư, bệnh tim mạch, suy giảm hệ miễn dịch, rối loạn chức năng não và đục thủy tinh thể. Các hệ thống bảo vệ bằng chất chống oxy hóa chống lại tổn thương này bao gồm ascorbate, tocopherol và carotenoid. Trái cây và rau quả ăn vào là nguồn chính của ascorbate và carotenoid và là một trong các nguồn của tocopherol. Việc tiêu thụ trái cây và rau quả ít trong chế độ ăn uống làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc hầu hết các loại ung thư so với tiêu thụ nhiều và cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tim và đục thủy tinh thể. Vì chỉ có 9% người dân Mỹ ăn đủ năm phần trái cây và rau quả mỗi ngày theo khuyến nghị, cơ hội để cải thiện sức khỏe bằng cách cải thiện chế độ ăn uống là rất lớn.

Polyphenol là các chất chuyển hóa thứ cấp của thực vật và thường tham gia vào việc bảo vệ chống lại tia cực tím hoặc sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh. Trong thập kỷ qua, đã có nhiều quan tâm về tiềm năng lợi ích sức khỏe từ polyphenol thực vật trong chế độ ăn uống như một chất chống oxy hoá. Các nghiên cứu dịch tễ học và phân tích tổng hợp liên quan mạnh mẽ đến việc tiêu thụ lâu dài các chế độ ăn uống giàu polyphenol thực vật có thể cung cấp sự bảo vệ chống lại sự phát triển của ung thư, bệnh tim mạch, tiểu đường, loãng xương và các bệnh thoái hóa thần kinh. Tại đây, chúng tôi trình bày kiến thức về các tác động sinh học của polyphenol thực vật trong bối cảnh liên quan đến sức khỏe con người.

Tóm tắt —Bằng chứng tích lũy cho thấy stress oxy hóa làm thay đổi nhiều chức năng của nội mô, bao gồm cả sự điều hòa trương lực mạch. Sự bất hoạt của nitric oxide (NO ^· ) bởi superoxide và các gốc oxy hóa mạnh khác (ROS) dường như xảy ra trong các điều kiện như tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, tiểu đường, và hút thuốc lá. Mất NO ^· liên quan đến các yếu tố nguy cơ truyền thống này có thể phần nào giải thích tại sao chúng gây ra xơ vữa động mạch. Trong số nhiều hệ thống enzyme có khả năng sinh ra ROS, xanthine oxidase, NADH/NADPH oxidase, và synthase nitric oxide nội mô không ghép cóp đã được nghiên cứu kỹ lưỡng trong các tế bào mạch máu. Khi vai trò của các nguồn enzyme ROS khác nhau này trở nên rõ ràng, có thể sẽ có thể sử dụng các phương pháp điều trị cụ thể hơn để ngăn chặn sự sản sinh của chúng và cuối cùng là chỉnh sửa rối loạn chức năng nội mô.

Béo phì hiện nay ảnh hưởng đến một trong năm trẻ em ở Hoa Kỳ. Sự phân biệt đối xử đối với trẻ em thừa cân bắt đầu từ sớm trong thời thơ ấu và trở nên tổ chức hóa theo thời gian. Bởi vì trẻ em béo phì có xu hướng cao hơn các bạn đồng trang lứa không thừa cân, họ thường bị nhìn nhận là trưởng thành hơn. Những kỳ vọng không thích hợp đó có thể có tác động bất lợi đến khả năng xã hội hóa của họ. Nhiều hệ quả tim mạch đặc trưng cho bệnh béo phì khởi phát ở người lớn là trước đó có những bất thường bắt đầu từ thời thơ ấu. Tăng lipit máu, tăng huyết áp và dung nạp glucose bất thường xảy ra với tần suất cao hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên béo phì. Mối quan hệ giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch với mỡ nội tạng độc lập với tổng lượng mỡ cơ thể vẫn chưa rõ ràng. Ngưng thở khi ngủ, u giả não và bệnh Blount là những nguồn chính gây bệnh lý mà việc giảm cân nhanh chóng và duy trì là điều thiết yếu. Mặc dù có nhiều giai đoạn có nguy cơ cao xuất hiện trong thời thơ ấu, nhưng chưa rõ liệu béo phì khởi phát sớm trong thời thơ ấu có mang lại nguy cơ lớn hơn cho bệnh tật và tử vong ở người lớn hay không.

Béo phì hiện nay là bệnh dinh dưỡng phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên ở Hoa Kỳ. Mặc dù các bệnh lý liên quan đến béo phì xảy ra thường xuyên hơn ở người lớn, nhưng những hậu quả nghiêm trọng của béo phì cũng như các yếu tố trước đó của bệnh ở người lớn xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên béo phì. Trong bài đánh giá này, tôi xem xét các tác động bất lợi của béo phì ở trẻ em và thanh thiếu niên và cố gắng phác thảo các lĩnh vực cho nghiên cứu trong tương lai. Tôi xác định béo phì là chỉ số khối cơ thể lớn hơn 95 phần trăm dành cho trẻ em cùng độ tuổi và giới tính.

Hệ thống renin-angiotensin là một thành phần trung tâm trong các phản ứng sinh lý và bệnh lý của hệ thống tim mạch. Hormone tác động chính của nó, angiotensin II (ANG II), không chỉ trung gian cho các hiệu ứng sinh lý ngay lập tức như co mạch và điều chỉnh huyết áp, mà còn tham gia vào quá trình viêm, rối loạn nội mô, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp và suy tim sung huyết. Nhiều hiệu ứng của ANG II phụ thuộc vào thời gian (cấp tính so với mãn tính) và lên các tế bào/tissue mà nó tác động. Ngoài việc kích thích các con đường tín hiệu liên quan đến protein G và không liên quan đến protein G, ANG II qua thụ thể AT₁ thực hiện chức năng của nó thông qua các kinase MAP (ERK 1/2, JNK, p38MAPK), các kinase tyrosine thụ thể [PDGF, EGFR, thụ thể insulin], và các kinase tyrosine không phải thụ thể [Src, JAK/STAT, kinase liên kết tập trung (FAK)]. Việc kích hoạt NAD(P)H oxidase do AT₁R dẫn đến sự hình thành các loài oxy phản ứng, được liên kết rộng rãi trong viêm mạch và xơ hóa. ANG II cũng thúc đẩy sự kết hợp của các protein tạo khung, như paxillin, talin, và p130Cas, dẫn đến sự gắn kết tập trung và hình thành ma trận ngoại bào. Những cascades tín hiệu này dẫn đến co thắt, sự tăng trưởng tế bào cơ trơn, phì đại và di chuyển tế bào, những sự kiện góp phần vào chức năng mạch máu bình thường và tiến triển của bệnh tật. Bài đánh giá này tập trung vào cấu trúc và chức năng của các thụ thể AT₁ và các cơ chế tín hiệu chính mà qua đó angiotensin ảnh hưởng đến sinh lý và bệnh lý của hệ tim mạch.