Bệnh tim mạch là gì? Các công bố khoa học về Bệnh tim mạch

Chuyển hóa, giống như các khía cạnh khác của cuộc sống, bao gồm những đánh đổi. Các sản phẩm phụ oxy hóa của quá trình chuyển hóa bình thường gây ra thiệt hại nghiêm trọng cho DNA, protein và lipid. Chúng tôi lập luận rằng những tổn thương này (tương tự như tổn thương do bức xạ gây ra) là một yếu tố chính góp phần vào quá trình lão hóa và các bệnh thoái hóa liên quan đến lão hóa như ung thư, bệnh tim mạch, suy giảm hệ miễn dịch, rối loạn chức năng não và đục thủy tinh thể. Các hệ thống bảo vệ bằng chất chống oxy hóa chống lại tổn thương này bao gồm ascorbate, tocopherol và carotenoid. Trái cây và rau quả ăn vào là nguồn chính của ascorbate và carotenoid và là một trong các nguồn của tocopherol. Việc tiêu thụ trái cây và rau quả ít trong chế độ ăn uống làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc hầu hết các loại ung thư so với tiêu thụ nhiều và cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tim và đục thủy tinh thể. Vì chỉ có 9% người dân Mỹ ăn đủ năm phần trái cây và rau quả mỗi ngày theo khuyến nghị, cơ hội để cải thiện sức khỏe bằng cách cải thiện chế độ ăn uống là rất lớn.

Polyphenol là các chất chuyển hóa thứ cấp của thực vật và thường tham gia vào việc bảo vệ chống lại tia cực tím hoặc sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh. Trong thập kỷ qua, đã có nhiều quan tâm về tiềm năng lợi ích sức khỏe từ polyphenol thực vật trong chế độ ăn uống như một chất chống oxy hoá. Các nghiên cứu dịch tễ học và phân tích tổng hợp liên quan mạnh mẽ đến việc tiêu thụ lâu dài các chế độ ăn uống giàu polyphenol thực vật có thể cung cấp sự bảo vệ chống lại sự phát triển của ung thư, bệnh tim mạch, tiểu đường, loãng xương và các bệnh thoái hóa thần kinh. Tại đây, chúng tôi trình bày kiến thức về các tác động sinh học của polyphenol thực vật trong bối cảnh liên quan đến sức khỏe con người.

Tóm tắt —Bằng chứng tích lũy cho thấy stress oxy hóa làm thay đổi nhiều chức năng của nội mô, bao gồm cả sự điều hòa trương lực mạch. Sự bất hoạt của nitric oxide (NO ^· ) bởi superoxide và các gốc oxy hóa mạnh khác (ROS) dường như xảy ra trong các điều kiện như tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, tiểu đường, và hút thuốc lá. Mất NO ^· liên quan đến các yếu tố nguy cơ truyền thống này có thể phần nào giải thích tại sao chúng gây ra xơ vữa động mạch. Trong số nhiều hệ thống enzyme có khả năng sinh ra ROS, xanthine oxidase, NADH/NADPH oxidase, và synthase nitric oxide nội mô không ghép cóp đã được nghiên cứu kỹ lưỡng trong các tế bào mạch máu. Khi vai trò của các nguồn enzyme ROS khác nhau này trở nên rõ ràng, có thể sẽ có thể sử dụng các phương pháp điều trị cụ thể hơn để ngăn chặn sự sản sinh của chúng và cuối cùng là chỉnh sửa rối loạn chức năng nội mô.

Bối cảnh — Chúng tôi đã nghiên cứu liệu kháng aspirin, được định nghĩa là sự không thành công của việc ngăn chặn sản xuất thromboxane, có gia tăng nguy cơ xảy ra các sự kiện tim mạch ở một quần thể có nguy cơ cao hay không.

Phương pháp và Kết quả — Mẫu nước tiểu cơ bản đã được thu thập từ 5529 bệnh nhân Canada tham gia trong nghiên cứu Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE). Sử dụng thiết kế case-control lồng nhau, chúng tôi đo nồng độ 11-dehydro thromboxane B ₂ trong nước tiểu, một dấu hiệu của việc tạo thromboxane in vivo, ở 488 trường hợp được điều trị bằng aspirin và đã bị nhồi máu cơ tim, đột quỵ, hoặc tử vong do tim mạch trong 5 năm theo dõi, và ở 488 đối chứng có cùng giới tính và tuổi, cũng nhận aspirin nhưng không có sự kiện nào xảy ra. Sau khi điều chỉnh cho sự khác biệt cơ bản, tỷ lệ của kết cục tổng hợp nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc tử vong do tim mạch tăng với mỗi phân tứ tăng lên của 11-dehydro thromboxane B ₂ , với bệnh nhân trong phân tứ trên có nguy cơ cao hơn 1.8 lần so với những người trong phân tứ dưới (OR, 1.8; 95% CI, 1.2 đến 2.7; P =0.009). Những người ở phân tứ trên có nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn 2 lần (OR, 2.0; 95% CI, 1.2 đến 3.4; P =0.006) và nguy cơ tử vong do tim mạch cao hơn 3.5 lần (OR, 3.5; 95% CI, 1.7 đến 7.4; P <0.001) so với những người trong phân tứ dưới.

Kết luận — Ở những bệnh nhân được điều trị bằng aspirin, nồng độ 11-dehydro thromboxane B ₂ trong nước tiểu dự đoán nguy cơ trong tương lai của nhồi máu cơ tim hoặc tử vong do tim mạch. Những phát hiện này nâng cao khả năng rằng mức 11-dehydro thromboxane B ₂ cao trong nước tiểu có thể xác định những bệnh nhân tương đối kháng aspirin và có thể hưởng lợi từ những liệu pháp chống kết tập tiểu cầu bổ sung hoặc các điều trị khác hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn sự sản xuất hoặc hoạt động của thromboxane in vivo.

Bệnh van tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng và ngày càng gia tăng, trong đó việc thay thế bằng bộ phận giả là điều thường thấy. Các thiết bị giả hiện tại không đủ tốt cho người lớn trẻ tuổi và trẻ em đang phát triển. Các kênh van động mạch chủ sống được thiết kế mô có tiềm năng để tái cấu trúc, tái tạo, và phát triển, nhưng việc chế tạo độ phức tạp giải phẫu tự nhiên với tính không đồng nhất của tế bào vẫn còn là thách thức. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi áp dụng công nghệ sinh học in 3D để chế tạo các kênh van bằng chất dẻo alginate/gelatin sống với cấu trúc giải phẫu và việc kết hợp trực tiếp các loại tế bào kép theo cách bị hạn chế vùng. Các tế bào cơ trơn xoang gốc động mạch (SMC) và tế bào mô liên kết của nắp van động mạch (VIC) được bao bọc trong các đĩa hydrogels alginate/gelatin có khả năng sống qua 7 ngày trong môi trường nuôi cấy. Các hydrogels không có tế bào in 3D thể hiện sự giảm xu hướng, sức mạnh tối đa, và ứng suất tối đa giảm nhẹ trong suốt thời gian nuôi cấy 7 ngày, trong khi sinh học cơ học kéo của hydrogel chứa tế bào vẫn được duy trì. Các kênh van động mạch được in sinh học thành công với sự bao bọc trực tiếp SMC ở gốc van và VIC ở các nắp. Cả hai loại tế bào đều có khả năng sống (81,4 ± 3,4% đối với SMC và 83,2 ± 4,0% đối với VIC) trong các mô được in 3D. Tế bào SMC bao bọc biểu hiện mức alpha‐sợi cơ trơn cao, trong khi VIC biểu hiện mức vimentin cao. Những kết quả này chứng minh rằng các kênh van động mạch sống có độ phức tạp giải phẫu và bao bọc không đồng nhất có thể được chế tạo bằng công nghệ sinh học in 3D. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. J Biomed Mater Res Phần A, 2013.

Tỷ lệ tiêu thụ flavonoid thường xuyên có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Tuy nhiên, các tác động của từng flavonoid, chẳng hạn như quercetin, vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu hiện tại được thực hiện nhằm kiểm tra tác động của việc bổ sung quercetin lên huyết áp, chuyển hóa lipid, các chỉ số stress oxy hóa, viêm nhiễm và thành phần cơ thể ở một nhóm người có nguy cơ cao gồm 93 cá nhân thừa cân hoặc béo phì trong độ tuổi từ 25 đến 65 với các đặc điểm hội chứng chuyển hóa. Các đối tượng được ngẫu nhiên phân bổ để nhận 150 mg quercetin/ngày trong một thử nghiệm chéo mù đôi, đối chứng giả dược với các giai đoạn điều trị kéo dài 6 tuần, cách nhau bởi một giai đoạn rửa thuốc 5 tuần. Nồng độ quercetin trong huyết tương lúc đói trung bình đã tăng từ 71 lên 269 nmol/l (P < 0·001) trong quá trình điều trị bằng quercetin. Ngược lại với placebo, quercetin đã làm giảm huyết áp tâm thu (SBP) trung bình 2·6 mmHg (P < 0·01) trong toàn bộ nhóm nghiên cứu, giảm 2·9 mmHg (P < 0·01) trong nhóm phụ những người bị cao huyết áp và giảm 3·7 mmHg (P < 0·001) trong nhóm người trẻ từ 25 đến 50 tuổi. Quercetin đã giảm nồng độ HDL-cholesterol trong huyết thanh (P < 0·001), trong khi cholesterol toàn phần, TAG và tỷ lệ LDL:HDL-cholesterol và TAG:HDL-cholesterol không thay đổi. Quercetin đã làm giảm nồng độ LDL oxy hóa gây xơ vữa động mạch trong huyết tương, nhưng không có ảnh hưởng đến TNF-α và protein phản ứng C so với giả dược. Việc bổ sung quercetin không ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng. Các thông số máu về chức năng gan và thận, huyết học và điện giải trong huyết serum không cho thấy bất kỳ tác dụng bất lợi nào của quercetin. Kết luận, quercetin đã làm giảm SBP và nồng độ LDL oxy hóa trong huyết tương ở những người thừa cân có kiểu hình nguy cơ cao về bệnh tim mạch. Những phát hiện của chúng tôi cung cấp thêm bằng chứng cho thấy quercetin có thể bảo vệ chống lại bệnh tim mạch.